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其背后的核心机制在于:ALKBH3 就像是神经元内部的“钙信号开关”,其异常升高会锁死钙动力的传导;而一旦抑制ALKBH3,就能让海马受阻的钙信号恢复正常并显著促进突触和树突分支的结构重塑。

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从另一个角度来看,研究发现,rACC中有一群特定的神经元(rACCPy)在抑制瘙痒中起关键作用。由于只有部分rACCPy神经元在瘙痒时被激活,作者利用c-Fos Tet-Off系统特异性标记了这些“瘙痒响应”神经元,并记录它们的活动。

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